酵素消化低分子化フコイダンのがん治療への臨床応用、統合医療を実践しています。

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酵素消化低分子化フコイダンの抗腫瘍効果

MFと代謝拮抗剤5-酵素消化低分子化フコイダン抽出物の細胞表面糖鎖構造変化を伴うガン細胞死誘導効果

  • FEはガン細胞に細胞死を誘導する。 正常細胞では、増殖は抑制するが細胞死までは誘導しない。
  • FE処理によって、ガン細胞のCon A結合型糖鎖の発現の増加、及びPHA-L4結合型糖鎖の発現の減少傾向が確認された。
    → FEにより、細胞表面糖鎖のN-型糖鎖の分岐が減少したことで、マンノースが露出したことを示している。
  • 正常細胞では、FE処理による糖鎖発現の傾向はガン細胞のものとは異なる。
    → FEによる一連の細胞表面糖鎖構造の変化は、ガン細胞において見られる。

MFと代謝拮抗剤5-酵素消化低分子化フコイダン抽出物と抗ガン剤との併用による抗腫瘍作用増強効果

(実験に用いている抗ガン剤について)
  • ・カルボプラチン(CBDCA)⇒ 抗腫瘍効果のメカニズムはシスプラチンとほぼ同じで、ガン細胞の2本のDNA鎖と結合することで、DNAの複製を阻害して、ガン細胞を死滅させる。
  • ・パクリタキセル(PAC)⇒微小管に結合して安定化させ脱重合を阻害することで、ガン細胞の分裂を阻害する。
  • ・5-フルオロウラシル(5-FU)⇒ 細胞が分裂、増殖する際に必要な代謝物質の代わりにガン細胞に取り込まれることで、そのDNAの合成を阻害するという特徴を持つ。
目的
  • ・抗ガン剤とFE併用による抗腫瘍作用増強効果の検討。
  • ・FEによる抗ガン剤由来細胞死からの正常細胞保護効果の検討。

【A549細胞】

  • ・FE及び各種抗ガン剤との併用において抗腫瘍作用増強効果が確認できた。細胞周期関連タンパク質であるcdc2のリン酸化上昇がこの現象の原因の一つとして考えられる。
  • ・臨床において化学療法の1つとして各種抗ガン剤を使用する際に、FEを併用することで、抗ガン作用を増強させる可能性が示唆された。

【TIG-1細胞】

  • ・FE及びCBDCA、5-FUとの併用において細胞毒性軽減効果ができた。CBDCAに関してはFEを併用させることによるp53、cdc2のリン酸化減少が原因の一部であると考えられる。5-FUに関しても同様のことが示唆された。
  • ・PACに関しては、FEを併用させることによりcdc2のリン酸化減少を確認することができたが、それ以上に違う経路における細胞毒性が強く出ているため細胞保護効果が示されないと考える。