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抽出物によるガン細胞特異的アポトーシス誘導効果

抽出物はカスパーゼ経路が破損しているMCF-7乳ガン細胞に対しては、カスパーゼ非依存性のアポトーシス誘導経路を活性化してアポトーシスを誘導する。PLoS ONE | www.plosone.org November 2011 | Volume 6 | Issue 11 | e27441抽出物はROS依存性JNK活性化経路及びミトコンドリア介在経路が関与する機構を介してMCF-7細胞にアポトーシスを誘導する。

白畑 實隆先生 九州大学教授

抽出物と抗ガン剤との組合せによるガン細胞アポトーシス増強効果

ディスカッション
フコイダンと3種の抗ガン剤の併用はガン細胞の増殖を相乗的に抑制した。
併用処理はガン細胞の細胞周期分布を変化させた。
併用処理はFEによるBcl-2発現、及びERKとAktのリン酸化を修飾し、MDA-MB-231細胞とMCF-7ではアポトーシス経路において異なる影響を示した。
細胞内ROSの産生とGSHの枯渇は併用処理乳ガン細胞における細胞死に関係している。

白畑 實隆先生 九州大学教授

の抗腫瘍効果

【A549細胞】
・FE及び各種抗ガン剤との併用において抗腫瘍作用増強効果が確認できた。
細胞周期関連タンパク質であるcdc2のリン酸化上昇がこの現象の原因の一つとして考えられる。
・臨床において化学療法の1つとして各種抗ガン剤を使用する際に、FEを併用することで、抗ガン作用を増強させる可能性が示唆された。
【TIG-1細胞】
・FE及びCBDCA、5-FUとの併用において細胞毒性軽減効果ができた。CBDCAに関してはFEを併用させることによるp53、cdc2のリン酸化減少が原因の一部であると考えられる。5-FUに関しても同様のことが示 唆された。
・PACに関しては、FEを併用させることによりcdc2のリン酸化減少を確認することができたが、それ以上に違う経路における細胞毒性が強く出ているため細胞保護効果が示されないと考える。

白畑 實隆先生 九州大学教授

と抗ガン剤の併用処理による細胞死誘導効果

・LMFと代謝拮抗剤5-Fluorouracilの併用効果を細胞周期解析で調べたところ、HT1080細胞では併用によりSub-G1期の細胞数増加(細胞死の増加)が確認された。TIG-1細胞では併用による顕著な細胞死増加は確認されなかった。
・LMFとプラチナ製剤Carboplatinの併用効果を細胞周期解析で調べたところ、HT1080細胞では併用によりSub-G1期の細胞数増加(細胞死の増加)が確認された。TIG-1細胞では併用による顕著な細胞死増加は確認されず、細胞周期のG2/M期の細胞数の正常化が観察された。

照屋輝一郎 助教 九州大学大学院 農学研究院